La furosemida 131

+

La furosemida distingue periférica Tinnitus Central y Autores: John A. Risey 1 Paul S. Ronald G. Guth Amedee 1 ¿Cómo citar este artículo Risey JA, Guth PS, Amedee RG. La furosemida distingue central y periférico tinnitus. Int Tinnitus J. 19951 (2): 99-103 Resumen: La respuesta de los pacientes con tinnitus a los efectos supresores de la furosemida IV es aproximadamente 50. Dado que la furosemida es una droga sin efectos conocidos sobre el sistema nervioso central, pero con efectos bien documentados en la periferia auditiva, la hipótesis de que suprime el tinnitus de origen periférico y que la tasa de respuesta se debió a que la selectividad. Para probar esta hipótesis se reclutaron 14 pacientes con tinnitus unilateral que habían sido sometidos previamente a cualquiera laberintectomía o remoción neuroma acústico en el oído queja. El tinnitus en estos pacientes sería muy probablemente de origen central. Los primeros 12 pacientes analizados fueron negativos en respuesta a la furosemida IV en comparación con la tasa de 50 respuesta ya documentado. Los dos últimos pacientes tenían neuromas acústicos retiraron y fueron positivos a IV furosemida, lo que significa que el tinnitus se suprimió. El examen de los registros de casos de estos dos últimos pacientes reveló que su porción coclear del VIIIn se había librado durante la cirugía. Por lo tanto, sugerimos que la furosemida IV suprime selectivamente el tinnitus de etiología periférica. Los efectos secundarios de un fármaco pueden estar limitados o su selectividad mayores si el fármaco actúa sólo en un proceso único para el sistema de destino. Sin embargo, este es generalmente difícil de lograr, pero en el caso de los diuréticos de asa (como furosemida, bumetanida, ácido etacrínico y), estos agentes parecen actuar sólo en el oído interno y el riñón. En el caso del oído interno, los diuréticos del asa y no otros diuréticos poderosamente reducen el potencial endococlear (EP), un hecho que es única para el oído interno humano. Existe una correlación directa entre la reducción en la EP y la reducción de VIIIn disparar rates.1 Aunque no se sabe si en el tinnitus humana se incrementan las tasas de disparo VIIIn, algunos autores han demostrado que la administración de salicilato en dosis presume causar tinnitus produce un aumento de las tasas de disparo en el aferente VIIIn y eferente neurons.2,3 coclear por lo tanto, los agentes tales como la furosemida que disminuyen las tasas de disparo a través de un efecto sobre el potencial endococlear (EP) pueden llegar a ser un paliativo en tinnitus. Nuestra primera prueba de furosemida fue mediante inyección intravenosa a un nivel de 80 mg en una población de 40 pacientes con tinnitus conocido. Estos pacientes se inyectaron bien con furosemida u otro diurético, uno sin efectos conocidos en el oído interno humano. Se han utilizado dos diuréticos, más que un placebo para que pudiéramos simular las ganas de orinar. De esta manera los pacientes no fueron capaces de distinguir furosemida desde el otro diurético utilizado. Dado que los pacientes no fueron informados en cuanto a que la droga se les había dado y dado que tanto la micción frecuente producida, la eficacia de la furosemida se pudo evaluar sin prejuicios. Medimos los cambios en la gravedad o el volumen del tinnitus pacientes después de la administración de los diuréticos utilizando dos métodos diferentes: 1) por un auto-calificación o la escala subjetiva, y 2) por procedimientos audiométricos de sonoridad a juego. De los 40 pacientes en este ensayo, 20 informaron de una supresión de su tinnitus con furosemida (una disminución de la gravedad y / o el volumen del tinnitus) (Fig. 1). Figura 1. Furosemida 80 mg de desafío-adntinistered vía intravenosa durante un periodo de dos minutos. Tanto una evaluación subjetiva y tinnitus sonoridad emparejan hecho durante los siguientes 20 minutos. clínica de los pacientes de tinnitus no ciegos, se remitieron para el desafío. El siguiente paso fue determinar si la furosemida funcionaría cuando se administra por vía oral y cuál sería la dosis efectiva. Para ello 12 de los 20 pacientes en los que el tinnitus fue suprimida por la furosemida recibieron varias dosis de furosemida oral. Es importante destacar que estos pacientes ya fueron positivos a una inyección IV furosemida. Si la respuesta al desafío IV furosemida fue negativo, no se indicó la furosemida oral. Los 12 pacientes se iniciaron en 80 mg por día (dos comprimidos de 40 mg al día) durante cinco días. Tres de los doce pacientes respondieron a este nivel de dosis. Para el resto de pacientes, la dosis se aumentó a 120 mg (tres tabletas de 40 mg por día) durante cinco días. Otras tres pacientes respondieron a esta dosis. Los seis pacientes restantes se les dio una 160 mg (cuatro comprimidos de 40 mg al día) durante cinco días y cuatro de estos seis pacientes respondieron a ese nivel. Por lo tanto, un total de 10 de los 12 pacientes originales fueron positivos para la furosemida oral (Figura 2). Figura 2. La furosemida se administró a 40 mg comprimidos dos, tres o cuatro veces al día durante cinco días. Todos los pacientes comenzaron a recibir 80 mg por día si no hubo respuesta de la dosis se aumentó después de cinco días a 120 mg y de nuevo después de cinco días a 160 mg si está indicado. De hecho, uno de los pacientes abandonaron el estudio por lo que se podría decir que 10 de 11 pacientes disfrutaron de supresión de su tinnitus por furosemida oral. Después de haber dado cuenta del efecto supresor de la droga por vía intravenosa, estos pacientes se acercaron a la medicación oral con una actitud más positiva y con la esperanza de que su tinnitus podría ser liberado. Esta actitud positiva o creencia de que esta droga iba a tener un efecto beneficioso sobre su queja es muy importante, y puede incluso preferencias algunos pacientes, informa sobre la eficacia del medicamento. Por otro lado, los pacientes mediante la inyección de preseleccionar sobre juicios con furosemida oral, asegura que sólo los pacientes que en realidad son sensibles a este medicamento se les dará la furosemida oral. Desde nuestros primeros ensayos en mediados de 1980, más de 800 pacientes han llegado a la Clínica de Tinnitus en Tulane University Medical Center. De ellos 180 han recibido el desafío furosemida IV, y de estos 85 reaccionado positivamente a la misma y se les dio las recetas de furosemida oral. Como puede verse a partir de los números de nuestra tasa de respuesta original de aproximadamente 50 se ha mantenido a lo largo de los años (Figura 3). La furosemida esencialmente no tiene efectos en el cerebro y por lo tanto probablemente tiene efectos solamente en el tinnitus que viene desde el oído interno y no del cerebro (es decir periférica tinnitus). Es posible que los enfermos de 50 oftinnitus tienen tinnitus que viene del cerebro o de un origen más central. Sin embargo, la sabiduría convencional es que la mayoría tinnitus proviene del oído interno. Figura 3. Los dos pacientes que fueron positivos al desafío furosemida tenían audición normal antes de su cirugía para neuromas acústicos. La diferencia entre la población general y los pacientes de tinnitus central y sus respuestas a la furosemida fueron significativas (P 1) desafío IV furosemida parece distinguir el tinnitus, en el centro frente a la etiología periférica. 2) La capacidad de la furosemida para distinguir estos tipos de tinnitus puede resultar útil para ayudar al cirujano a decidir si realizar o no la sección VIIIn o laberintectomía en el tratamiento del tinnitus intratable. 3) En el arsenal terapéutico para el tratamiento médico de los acúfenos, furosemida puede ser útil en el tratamiento paliativo del tinnitus de origen periférico, mientras que otros fármacos pueden ser útiles para el tinnitus de origen central (por ejemplo benzodiazepinas, y vigabatrina). 1. Sewell W. La relación entre la actividad potencial y espontánea endococlear en las fibras nerviosas auditivas del gato. J Physiol 347: 685-696, 1984. 2. Evans E, Wilson J, modelos Beorerewe T. animales de tinnitus. Dentro de la tinnitus, Ciba Simposio de la Fundación, 1986, Londres: Pitman. 3. Jastreboff P, C. Sasaki cambios en la actividad espontánea de las unidades individuales salicilato inducida en el colículo inferior del conejillo de indias. J Am Soc Acoust 80: 1384-1391, 1986. 4. Risey J, Briner W, PS Guth, Norris CH. La superioridad del procedimiento Goodwin sobre el procedimiento tradicional para medir el nivel de sonoridad de tinnitus. Oído y Audición 10 (5): 318-322, 1989. 5. Cacace AT, Parnes SM, Lovely TJ, Kalathia A. El oído desconectado: efectos fenomenológicos de una gran neuroma acústico. Oído y Audición 15 (14): 287-298, 1994. 6. Caña MA, ODonoghue GM, Lutman ME. La viabilidad de utilizar las emisiones otoacústicas para controlar la función coclear durante la cirugía neuroma acústico. Escandinavo audiología 21 (3): 173-176. 7. Lutman ME, Mason SM, Sheppard S, Gibbin PK. potencial diagnóstico diferencial de las emisiones otoacústicas: un estudio de caso. Audiología 28 (4): 205-210, 1989. 8. Moffat DA, Golledge J, Baguley DM, DG Hardy. correlatos clínicos de la morfología neuroma acústico. J Laryngol Otol 107 (4): 290-294, 1993. 9. Robinette MS, Bauch CD, Olsen WO, et al. El uso de TEOAE, ABR y medidas reflejo acústico para evaluar la función auditiva en pacientes con neuroma acústico. Diario Americana de Audiología (4) 1: 66-72, 1992. 10. P Bonfils, Uziel A. emisiones otoacústicas evocadas en pacientes con neuromas acústicos. American Journal of Otología 9: 412-417, 1988. 11. Robinette MS. Las observaciones clínicas con otoemisiones acústicas evocadas transitorias con los adultos. Seminarios en la audición 13 (1): 23-26, 1992. 12. Salonna I, R Bartoli, Quaranta A. evocados emisiones otoacústicas en retrococlear sordera Resumen italiano. Bollettino-Sociedad Italiana Biologia Spermintale 68 (4): 277-284, 1992. 13. Wang ZM. Distorsión subproducto emisiones otoacústicas en neuroma acústico chino abstracto. Chinese Journal of Otorrinolaringología 27 (6): 381-382, 1992. 14. Eggermont JJ. En la fisiopatología del tinnitus: una revisión y un modelo periférico. Res auditiva. 48: 1111-1123, 1990. 15. Okusa M, Siraishi T, T. Mtasunga Tinnitus supresión por la estimulación eléctrica promontorio en pacientes sensorineurally sordos. Acta Oto-Laryngologica, Suplemento 501: 54-58, 1993. El artículo fue presentado en el 5º Seminario Internacional de tinnitus, 12-15 de julio de 1995, Portland, Oregon. Este trabajo fue apoyado por una beca clínica de la Sociedad Estadounidense de Tinnitus. 1. Departamento de Otorrinolaringología - Cirugía de Cabeza y Cuello Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane, Nueva Orleans, Louisiana, EE. UU. solicitudes de reimpresión: Ronald G. Amedee, Departamento de Otorrinolaringología-HNS MD, SL-59, Escuela Universitaria de Medicina de Tulane 1430 Tulane Avenue Nueva Orleans, lA 70112-2699, EE. UU. copyright 2016 - el Diario Internacional Tinnitus Diario Oficial de la Brasil Distrito Federal otorrinolaringólogo Sociedad GN1