Antidepresivo 88

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antidepresivo común puede detener el crecimiento de placa asociada con la enfermedad de Alzheimer Un hemisferio de un cerebro sano (L) está en la foto junto a un hemisferio del cerebro de una persona que sufre de la enfermedad de Alzheimer, en el Hospital Universitario Belle Idee cerca de Ginebra 14 de marzo de 2011. (REUTERS / Denis Balibouse) un medicamento de uso común podría ser la clave para tratar o prevenir la enfermedad de Alzheimer. Una nueva investigación publicada en la revista Science Translational Medicine revela que el antidepresivo citalopram frecuentemente prescritos, también conocido como Celexa, podría desempeñar un papel en la detención de la progresión de la enfermedad neurodegenerativa. Los antidepresivos como el citalopram oferta de esperanza por la orientación de las proteínas beta amiloides cerebros, que parecen ser responsables de desencadenar la acumulación de placa asociada con la disminución de la memoria y la función cognitiva en los pacientes de Alzheimer. La forma en que el campo de Alzheimer va es que estamos tratando de encontrar la lesión inicial en la enfermedad de Alzheimer, el autor del estudio John Cirrito, profesor asistente de neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, dijo a FoxNews. com. Creemos que es la acumulación de este péptido beta-amiloide, y una vez que se acumula, muchas cosas van mal. proteínas amiloides beta son producidos por la actividad normal del cerebro, pero en los pacientes de Alzheimer, los niveles de esta proteína aumentan de manera anormal, se peguen unas a formar placas. Investigaciones anteriores han demostrado que la serotonina, un químico cerebral pensado para influir en el estado de ánimo, parece reducir la producción de beta amiloide en el cerebro. De hecho, un estudio anterior demostró que las personas con un historial de uso de antidepresivos tenían menos placas amiloides en el cerebro que los que nunca utilizan antidepresivos. Un tipo popular de antidepresivos conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) puede influir en los niveles de serotonina, por lo que los investigadores estaban interesados ​​en probar sus efectos en los ratones y los modelos humanos. Utilizando ratones manipulados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, los investigadores descubrieron que el citalopram SSRI fue capaz de detener completamente el crecimiento de placas cerebrales en el grupo de estudio. ISRS, mediante la reducción de una beta-niveles del 25 por ciento, fueron capaces de bloquear por completo que el crecimiento de la placa, dijo Cirrito. Las placas no se hicieron más pequeños, y no podríamos invertir la placa que ya estaba allí, pero que podrían impedir que vuelva a crecer. Los investigadores también probaron citalopram en un grupo de adultos jóvenes sanos cognitivamente. Descubrieron que después de recibir una dosis única de la antidepresivo, los participantes observaron una reducción de los niveles de beta amiloide 37 por ciento en su líquido cefalorraquídeo. Actualmente, dicho Cirrito beta amiloide no tiene ninguna función conocida en el cuerpo humano, y la disminución de los niveles de la proteína en los seres humanos no se parece tener ningún efecto negativo sobre la salud. Sin embargo, señaló que todavía mucha investigación por hacer antes de los ISRS se pueden probar eficaz en el tratamiento o la prevención de la enfermedad de Alzheimer en los seres humanos. Los ISRS en este estudio todos se nos dio a los jóvenes sanos, no en riesgo de Alzheimer, dijo Cirrito. No sabemos si lo mismo sucederá en las personas mayores, y no en riesgo de Alzheimer, y no tienen idea si afecta la cognición, dijo Cirrito. Por otra parte, advirtió la gente en contra de tomar preventivamente ISRS con la esperanza de defenderse o el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Es cierto que existen efectos secundarios de los ISRS que necesitan si ellos no ser tomado, no es una buena idea estar en ellos hasta que saber que pueden tener un efecto sobre la enfermedad de Alzheimer, su prematuro tomar como una medida preventiva, Cirrito señaló. Hemos curar un ratón de un montón de diferentes enfermedades, incluyendo la enfermedad de Alzheimer muchas veces, y esas cosas havent filtró a cabo en personas aún. A continuación, Cirrito y su equipo esperan poder avanzar hacia el estudio de cómo los ISRS actúan sobre el cerebro para reducir los niveles de beta amiloide y para seguir estudiando los efectos de los ISRS en diferentes poblaciones humanas. En el lado humano, estaban haciendo un estudio similar a lo que acabamos de terminar, pero en las personas que son mayores y en situación de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, para ver si podemos afectar a-beta en aquellas personas o no, dijo Cirrito. Si no, entonces la utilidad de esto para las personas con Alzheimer se reduciría drásticamente.